第1题【答案】:D【考点】:☆☆☆☆☆考点5:体热平衡;
【解析】:
1.产热
人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节,甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素,甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢,但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热,其特点是作用迅速,但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。
2.散热
人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式:
(1)辐射散热:是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。
(2)传导散热:是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。
(3)对流散热:是指通过气体来交换热量的一种方式,是传导散热的一种特殊形式。
通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关,对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是:分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织,在乳头下层形成动脉网,经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中,交感神经紧张度降低,皮肤小动脉舒张,动-静脉吻合支也开放,皮肤血流量大大增加,散热作用得到加强;在寒冷环境中,则发生相反改变。
(4)蒸发散热:根据汽化热原理,蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时,辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时,蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。
人体的蒸发有两种形式:不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时,水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%,而固体成分中,大部分为NaCl,也有少量KCl、尿素、乳酸等,其渗透压较血浆为低,因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配,通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。
第2题【答案】:E【考点】:☆☆☆☆考点5:良性肿瘤与恶性肿瘤的区别;
【解析】:
良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点和病理形态上有明显的不同,对机体影响也不一样。因此,正确区分良、恶性肿瘤,对正确诊断治疗具有十分重要的意义。见下表:
第3题【答案】:B【考点】:☆☆☆☆考点1:第三代喹诺酮类药物;
【解析】:
常用的第三代喹诺酮类药物有环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星等。
1.抗菌作用
抗菌谱广,体外抗菌活性强。对耐药绿脓杆菌、耐甲氧西林的金葡菌、产青霉素酶的淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效,对肺炎军团菌和弯曲菌也有效。一些对氨基苷类耐药的革兰阴性和阳性菌仍然敏感。
2.作用机制
抑制DNA螺旋酶,阻碍DNA复制而导致细菌死亡。
3.临床应用
适用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染,骨、关节、皮肤软组织感染。
第4题【答案】:D【考点】:☆☆☆☆考点3:致病性葡萄球菌的鉴别要点;
【解析】:
致病性葡萄球菌的鉴定主要根据产生凝固酶和耐热核酸酶、产生金黄色色素、有溶血性和发酵甘露醇等作为参考指标。
过去认为凝固酶阴性的葡萄球菌(CNS)不致病,但近年来临床和实验室检测结果证实CNS已经成为医源性感染的常见病原菌,而且其耐药性菌株也日益增多。
第5题【答案】:C【考点】:☆☆☆☆☆考点23:呼吸困难的临床常见类型与特点;
【解析】:
1.肺源性呼吸困难
系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型:
(1)吸气性呼吸困难:特点是吸气费力,重者由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增大,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹症”。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻,如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。
(2)呼气性呼吸困难:特点是呼气费力,呼气时间延长而缓慢,常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
(3)混合性呼吸困难:特点是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音,发生机制是肺部病变广泛,呼吸面积减少,影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
2.心源性呼吸困难
主要由左心和/或右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
(1)左心衰竭:发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退,扩绕与收缩能力降低,肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重,休息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少,减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低,运动加强,肺活量可增加10%~30%,因此病情较重病人,常被迫采取端坐呼吸体位。
急性左心衰竭时,常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为:①睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,降低心功能;②仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重。发作时,病人突感胸闷气急而惊醒,被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失,重者气喘、发绀、出汗,有哮鸣音,咳粉红色泡沫样痰,两肺底部有湿性啰音,心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘,常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
(2)右心衰竭:发生机制为①右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少,酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢;③淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。
3.中毒性呼吸困难
在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时,血中酸性代谢产物增多,强烈刺激呼吸中枢,出现深而规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时,体温升高及毒性代谢产物的影响,刺激呼吸中枢,使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢,可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。
4.血源性呼吸困难
重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等,因红细胞携氧量减少,血氧含量降低,致呼吸变快,同时心率加速。大出血或休克时,因缺血与血压下降,刺激呼吸中枢,也可使呼吸加速。
5.神经精神性呼吸困难
重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激,合呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作,其特点是呼吸浅表而频数,1分钟可达60~100次,并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难,但并无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快,属于神经官能症表现。
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