同等学力临床医学A1型选择题练习(3)答案

2015-01-26 20:53:00来源：网络

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　　第11题【答案】：D【考点】：☆☆☆☆考点21：溶血性贫血脾切除的指征;

　　【解析】：

　　主要适用于异常红细胞在脾破坏者，如遗传性球形细胞增多症、需大剂量肾上腺皮质激素维持的自身免疫性溶血性贫血和某些类型的血红蛋白病。

　　第12题【答案】：A【考点】：☆☆☆☆☆考点6：急性白血病的常用化疗方案;

　　【解析】：

　　对于初治AL，应首先根据MICM检查的结果初步判断预后，进而设计、制定完整、系统的治疗方案。

　　1.诱导缓解方案

　　(1)急淋：首选方案为VP(长春新碱、泼尼松)。对VP无效或白细胞计数很高(>50×109/L、T细胞型者加用柔红霉素(DNR)或门冬酰胺(L-ASP)，组成DVP或DVLP方案;L3型ALL现采用高剂量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：标准方案为DA(柔红霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式维A酸(ATRA)诱导分化口服治疗直至缓解。ATRA联合其它治疗可提高CR和DFS，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。

　　2，缓解后治疗

　　(1)急淋：缓解后强化巩固和维持治疗总疗程一般需3年。6-MP和MTX联合，是普遍采用的有效的维持治疗方案。同时，为降低CNSL的发生率，需早期施行高剂量全身化疗联合鞘内化疗的治疗方法。

　　(2)急非淋：AML较ALL的治疗时段明显缩短，AMLCR后可用HD Ara-C方案巩固强化至少4个疗程;APL用ATRA获得CR后，用化疗与ATRA交替维持治疗2～3年。AML的CNSL发生率低，国内AML CR后鞘内注射至少1次。

　　第13题【答案】：A【考点】：☆☆☆☆考点3：甲状腺功能亢进症的诊断与鉴别诊断;

　　【解析】：

　　1.诊断

　　(1)功能诊断：典型病例经详询病史，依靠临床表现即可拟诊。但常须辅以上述必要的甲状腺功能检查方可确诊。

　　(2)病因诊断：在确诊甲亢的基础上，应先排除其他原因所致的甲亢，再结合患者有眼征，弥漫性甲状腺肿，血TSAb阳性等，可诊断为GD。有结节者需与自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤、甲状腺癌等相鉴别。

　　2.鉴别诊断

　　(1)单纯性甲状腺肿：一般无基础代谢增高及交感神经兴奋症群。甲状腺摄131I率可增高，但高峰不前移，TSH正常、TRH兴奋试验正常，甲状腺激素测定正常。TSAb阴性。

　　(2)嗜铬细胞瘤：本病的高代谢症群、心动过速、神经精神症状等均酷似GD，但嗜铬细胞瘤患者无甲状腺肿，甲状腺功能正常，而常有高血压(尤其是舒张压)、血和尿儿茶酚胺及其代谢产物升高，肾上腺影像检查异常等，均有助于鉴别。

　　(3)神经症：可有交感神经兴奋症群，但无高代谢征群、甲状腺肿大及突眼等临床表现。甲状腺激素及TSH均正常，TSAb阴性。

　　(4)其他疾病：有大便次数增多者，应与慢性结肠炎鉴别;有心率失常，特别是出现心房颤动者应与风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别;以消瘦、低热为主要表现者，应与结核及其他消耗性疾病鉴别;Graves病中单侧突眼虽不少见，但仍首先应排除该侧眶内肿瘤及其他疾病浸润所致。

　　第14题【答案】：A【考点】：☆☆☆☆☆考点13：肾综合征出血热的治疗及预防;

　　【解析】：

　　1.治疗

　　治疗原则是：“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

　　发热期要控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。

　　应在流行性出血热发热早期使用抗病毒治疗用利巴韦林最有效。

　　低血压休克期首先应尽快扩容，纠正酸碱平衡紊乱，绝大多数病人休克均可纠正，否则可考虑应用多巴胺，但不主张早用，血压降低的程度和补液1500ml均不作为血管活性物质应用的指征。

　　少尿期治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定内环境，促进利尿、导泻和透析治疗。避免高蛋白饮食。

　　导泻作为治疗肾综合征出血热的有效措施之一，在无透析条件下或基层单位可用于预防高血容量综合征和高血钾。但有消化道出血者不能导泻，多尿期不必要导泻，少尿第2天不急于导泻，利尿效果不好是疾病本身的原因不作为导泻的原因。把好三关(休克、少尿及出血关)对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。

　　在少尿期时间过长，体内代谢产物不能排除，导致一系列病理生理变化，应用人工肾透析治疗是一个有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、纠正电解质紊乱、降低血容量、预防肺水肿的发生。人工肾不能改善肾脏本身的功能，只是替代肾脏功能，有待肾脏本身功能恢复。

　　2.预防

　　检测疫情、防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人卫生，我国已经研制出疫苗，并推广应用，已作为肾综合征出血热的主要预防措施。

　　第15题【答案】：B【考点】：☆☆☆☆考点1：帕金森病及其生化改变;

　　【解析】：

　　1.帕金森病

　　帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺(DA)能神经元变性和形成路易小体为特征。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。

　　2.生化改变

　　脑内存在多条多巴胺能神经递质通路，其中最重要的是黑质-纹状体通路。黑质致密部DA能神经元从血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下转化为左旋多巴(L-Dopa)，再经过多巴脱羧酶(DDC)作用转化为多巴胺(DA)。DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核突触后神经元。释放的DA最后被神经元内单胺氧化酶(MAO)和胶质细胞内的儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代谢。

　　DA和乙酰胆碱(ACh)作为纹状体中两种重要神经递质系统，功能上相互拮抗，两者维持平衡对基底节环路活动起重要的调节作用。PD患者由于黑质DA能神经元变性丢失，TH和DDC减少，使纹状体内DA含量显著降低，DA与ACh之间的平衡被打破，造成ACh系统功能相对亢进，因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。

　　基底节中其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)在PD亦有改变，但临床意义尚不清楚。

本文选自新东方在线论坛。

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